Гиповитаминоз В12 и анемия

Какое заболевание возникает при недостатке витамина В12?

Недостаток витамина В12 может вызывать большой список проблем, которые объединяются под одним названием — пернициозная анемия (или B12-дефицитная анемия, если проще). Но чтобы понять, что именно происходит с организмом при недостатке этого витамина, необходимо знать его функцию в организме.

Функции в организме человека

Что из себя представляет этот витамин

Витамин В12 — это биологически активное вещество (если точнее, то группа веществ), имеющее в структуре атом кобальта (из-за чего все соединения витамина именуются кобаламинами) и выполняющее важные функции в организме людей, животных и бактерий.

Существует несколько форм витамина В12 (все они — кобаламины):

  • цианокобаламин — производное витамина В12, при попадании в организм трансформируется в любые другие активные формы витамина В12. Именно поэтому цианокобаламин является одним из самых активно производимых витаминных препаратов в мире. Синтезируется цианокобаламин с помощью микробиологической ферментации — в промышленных масштабах рядом микроорганизмов.
  • гидроксокобаламин — природная форма витамина В12, находящаяся в организмах животных. Так же производится в промышленных масштабах.
  • существуют и другие, менее упоминаемые формы: аквакобаламин, метилкобаламин, кобамамид, нитрокоболамин — они также искусственно синтезируются и используются для лечения дефицита витамина В12.
кобаламин
Химическая структура кобаламина — B12 имеет самое сложное по сравнению с другими витаминами химическое строение

Метаболизм витамина В12 в организме

В организм кобаламин поступает исключительно с пищей животного происхождения — в силу особенностей нашего кишечника В12-продуцирующие бактерии неспособны обеспечить человека необходимым количеством витамина (у травоядных же животных, которые по своему определению не могут получать витамин из животной пищи, кобаламин синтезируется в специальном отделе кишечного тракта, густо заселенным продуцирующими микроорганизмами).

Освободившись от пищевого белка, кобаламин попадает в желудок, где связывается с гастромукопротеином, или внутренним фактором Касла — белком, секретируемым париетальными клетками желудка. Это нужно, чтобы образовавшийся комплекс в дальнейшем абсорбировался через специфические рецепторы подвздошной кишки, количество которых лимитирует скорость поступления кобаламина в организм. Кроме того, данный комплекс защищает В12 от захвата и переваривания бактериями.

После попадания в кровь комплекс В12 захватывается разными транспортными белками и разносится по организму. Конечными этапами переноса кобаламина являются гемсинтезирующие клетки костного мозга и печени. В печени содержится наибольшее количество кобаламина — в 1г печени 1мкг вещества. Лишний же витамин, не абсорбируясь, выводится с калом, а выделение из самого организма происходит с желчью.

Организм имеет огромные запасы этого витамина, поэтому при полном прекращении поступления В12 в организм (по разным причинам) симптомы пернициозной анемии будут развиваться только спустя 3-5 лет.

Функции витамина В12:

Витамин В12 состоит из двух коферментов —дезоксиаденозилкобаламина и метилкобаламина.

  • Участие в реакциях изомеризации и метилирования в качестве кофермента — эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот. Здесь участвует первый кофермент — дезоксиаденозилкобаламин.
  • Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина, который в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина. Также данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. Тут задействован второй кофермент — метилкобаламин.

1)Дефицит метилкобаламина приводит к тому, что начинается интенсивная потеря фолиевой кислоты клетками, что приводит к нарушению синтеза тимидина, а за ним — синтеза ДНК. При этом нарушается дозревание клеток эритроидного ряда и развивается мегалобластный тип кроветворения (ещё одно название — мегалобластная анемия).

2) Дефицит дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот, что ведёт к накоплению токсических метилмалоната и пропионовой кислоты. Это вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется картиной периферической полиневропатии, о которой подробно поговорим в клинических проявлениях.

Причины появления дефицита B12

Как уже было сказано, В12 запасается в организме в огромных количествах, и чтобы полностью истратить весь запас, нужны серьёзные условия:

  • Витамин не поступает в организм:
    • Вегетарианство и веганство — у людей, принципиально не употребляющих животные продукты и не заменяющих необходимые компоненты специальными добавками спустя время может развиться недостаточность витамина.
    • Нарушение выделения гастромукопротеина (фактора Касла):
      • Хронический гастрит тип А (аутоимунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка.
      • Рак и полипоз желудка
      • Резекция желудка
    • Повышенное потребление В12:
      • Хронический гельминтоз (дифиллоботриоз)
      • Беременность
    • Нарушение всасывания в тонком кишечнике витамина:
      • Целиакия, другие энтеропатии
      • Болезнь Крона
      • Резекция тонкого кишечника
  • Нарушение депонирования и транспорта витамина:
    • Хронические заболевания печени (гепатиты и циррозы)
    • Дефицит транскобаламина (белка, который транспортирует комплекс В12\гастромукопротеин по крови).

Итак, с функциями витамина В12 мы разобрались, какие процессы запускает его отсутствие в организме мы обсудили, давайте перейдём к самому главному — как проявляется заболевание, которое вызывает дефицит B12

Признаки нехватки витамина В12

Нехватка витамина В12 у женщин и у мужчин проявляется примерно одинаково. При недостатке витамина возникает опасное заболевание — пернициозная анемия, имеющее различные проявления:

  1. Общие симптомы анемии — поначалу выражены незначительно, классические проявления (слабость, утомляемость, боли в сердце, одышка, бледная кожа, систолический шум) будут отчётливо видны только при достаточной выраженности анемии.
  2. Признаки поражения ЖКТ (атрофия слизистой желудка, снижение секреторной функции, нарушение переваривания и всасывания): снижение аппетита, атрофический глоссит Хантера (специфическое поражение языка с покалыванием кончика и нарушением вкуса), диспепсические расстройства.
  3. Признаки фуникулярного миелоза: головная боль, нарушение ходьбы, парестезии, онемение в конечностях. В тяжёлых случаях — парезы и параличи.
  4. Психические расстройства (раздражённость, больному трудно выполнять простые математические задачи).

Как найти нехватку витамина В12?

  1. Анамнез и клинические проявления — при наличии вышеперечисленных симптомов, а также истории отказа от мяса или болезней желудка можно заподозрить пернициозную анемию.
  2. Исследование крови — определяется снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение цветного показателя выше 1,15. У некоторых больных — лейкопения и тромбоцитопения. Анемия всегда гиперхромная и макроцитарная, что отличает эту анемию от других. Характерными будут анизоцитоз, пойкилоцитоз. В цитоплазме эритроцитов — тельца Жолли и кольца Кебота.
Кольца Кебота пернициозная анемия
Кольцо Кебота, указанно стрелкой.
Гиперсегментированные нейтрофилы
Гиперсегментированные нейтрофилы, один из признаков мегалобластной анемии.

3.Стернальная пункция — определяется основной признак мегалобластной анемии — мегалобластная трансформация костного мозга. Стернальная пункция должна проводиться до лечения витамином В12, поскольку уже после 12 часов от первой инъекции характерные проявления существенно снижаются, в через сутки и вовсе исчезают.

4.У 90% больных определяют антитела к париетальным клеткам желудка, атрофию слизистой, гипохлоргидрию.

Лечение

Если определён главный фактор, вызвавший дефицит В12, обязательно производится этиотропное лечение — хирургическое удаление опухоли желудка, дегельминтизация, лечение болезней кишечника.

Патогенетическая терапия — назначение витамина В12. Первыми признаками ремиссии будет стойкое повышение ретикулоцитов (2-3%) — так называемый ретикулоцитарный криз, который оповещает о нормализации работы кроветворных органов. В последующем нормализуется количество эритроцитов и гемоглобина, цветного показателя. У больных с симптомами фуникулярного миелоза дозы витамина В12 увеличивают.

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

Connecting to %s